初めて、 の型の完全な紹介 膵がん 新しい実験的治療法が使用されている動物モデル(マウス)の50%で非常に攻撃的であり、それは2つの分子標的-EGFRおよびc-RAF-を阻害することに基づいている。 KRASその突然変異が膵臓腫瘍の95%の発生に介入する遺伝子。

に掲載されているこの科学的マイルストーン がん細胞研究者チームの仕事の結果です マリアーノバルバシッドそして、Barbacid自身が少なくとも5年から10年は臨床的有用性を持たないであろうと説明しているので、現在診断されている患者を助けることはできないであろう、と述べた。これは、伝統的な化学療法に代わる新しい治療法を開発するための研究の新たな道を切り開く画期的な出来事です。

マウスの半分で腫瘍が消えた

科学者チームは12匹のマウスを遺伝子組み換えしてKRASに突然変異を起こさせた。 進行腺管癌 - 最も頻繁で攻撃的な膵臓腫瘍 - 、そしてこの疾患に関与する別の遺伝子、TP53の別の一般的な変更、および彼らはc-RAF分子の阻害と受容体の遮断を達成するために動物の遺伝子を改造した。表皮成長因子。これでとても複雑 遺伝子改変 彼らはどうにかして癌を最初に誘発し、その後それが成長し続けるのを防ぎ、さらに治療を受けたマウス6匹ではそれを消滅させることさえできた。

この知見は5、10年間臨床的に有用ではないでしょうが、膵臓癌に対してより効果的な治療法を開発するための新しい方法を開きます。

この戦略によって、彼らはまた、免疫抑制された他のマウスに移植された10個のヒト膵臓腫瘍のうち9個の増殖を阻止することにも成功しました。現時点では、有害作用を引き起こさずにc-RAFを選択的に遮断する薬物はないため、この研究の結果は、がん治療のためのがん治療法の探索の突破口となります。 高い死亡率95%の患者が診断後5年以上生存しないため。

研究者らの新しい目的は、なぜ治療がテストされたマウスの半分で効果的でなかったのかを調べ、そして分解化学によって、すなわち小分子を生成することによってc-RAFの活性を阻害する新しい方法を見つけることです。それはタンパク質を選択的に分解しそして癌細胞からそれらを完全に除去する能力を有する。