動物モデルを用いて実施された調査は、初めてのことを示した。 ニューロメラニンの過剰 - ニューロンに蓄積して脳の黒い物質を生じさせる、皮膚のメラニンに似た色素 - の発生につながるドーパミン作動性ニューロンの機能の変化を引き起こします パーキンソン病.

この研究の著者 - ヘブロンバレー研究所(VHIR)とアウグストパイスニヤーバイオメディカル研究所(Idibaps)の科学者 - も、ニューロンが成長し始めるこの色素の量を決定することができました。プレゼント 機能不全 そして 退化彼らは、この病理学的閾値が彼らが研究していた動物モデルを超えた時、彼らがパーキンソン病の典型的な徴候を現すことになったことを観察したので。

彼らは遺伝子治療を用いて動物の病理学的閾値以下にニューロメラニンの細胞内レベルを減少させることに成功した

研究の最初の署名者であるIria Carballo-Carbajal - その結果は ネイチャーコミュニケーションズニューロメラニンはこの神経変性疾患の出現に影響を与えることが知られていたが、実験動物はこの物質を産生しないのでこの関係を研究することができなかったことを説明した。そしてこの理由から、彼らは動物モデルを作成しなければなりませんでした。 黒色物質 彼らがそれを生成し始め、人間の脳で起こることと同じようにそれを蓄積し始めるまで。

脳内のニューロメラニンの蓄積はパーキンソン病と関連している

研究者たちはまた、ニューロメラニンレベルを 高齢者の脳健康な色素レベルでは病理学的と考えられていた閾値を下回っていたが、罹患器官ではそれを超えており、ニューロメラニンのレベルも脳内の閾値を超えていた。初期の段階ではまだ症状が現れていないがすでに神経病理学的変化が見られている個人のうち、より長生きした場合には病理を発症した可能性があることを示唆している。

科学者チーム ニューロメラニンの細胞内レベルを下げる 遺伝子治療 - 無駄を排除し、ニューロメラニンの量を制御するように設計された遺伝子を脳に注射すること - を使用して動物の病理学的閾値を下回る - それ故、神経変性および疾患を特徴付ける症状の出現を回避する。

論理的にはヒトの患者には使用できないが、安全性と有効性を有する人々にこの治療法を投与することを可能にする方法、または有害であると確立されているニューロメラニンレベルを制御および低減する他の手段の開発に役立つ。