全患者の30% 肺がん プレゼント KRAS遺伝子変異すなわち、かなり攻撃的でありそして標準的な治療よりも悪く反応する傾向があり、そして個別化された療法が利用可能ではないタイプの腫瘍。現在、ナバラ大学病院およびCIMAによる研究は、この突然変異を有する患者においてId1遺伝子を阻害することが疾患の進行を遅らせることを示している。 発症リスクを軽減 転移.

この研究を行った研究者は、 がん研究彼らはそれを発見した Id1の作用を阻害する KRAS変異が消えなかったという事実にもかかわらず - 腫瘍成長と腫瘍血管新生(血管発生)および転移の出現を支持する一連の利点を提供することが以前に示された遺伝子 - 。

この発見は、KRAS癌遺伝子に由来する肺腫瘍と闘うことができる薬を開発するための研究の進歩につながるでしょう

同研究を指揮した、サミットの固形腫瘍プログラム研究者であるSilvestre Vicentは、患者には効果がないか非常に有毒であると証明されていないことを説明した。この新しい戦略は、KRASの原発性作用を防ぐために他の因子、この場合タンパク質Id1 - に作用する。

肺がんに対する新しい治療法を探すための2つの研究

新しい治療法の有効性を確認するために、並行して開発された2つの研究が組み合わされました。 1つは診療所、もう1つはCIMAです。 Vicentが率いる最初の研究は、 KRASオンコゲン この突然変異に関連した肺腫瘍について、そして2番目のものではDr. Gil Bazoによって指示されたId1遺伝子が研究され、それが腫瘍の発生と転移の出現にどのように影響するかが調べられました。

両方の調査の予備的結果を共有することによって、科学者たちはそれらの間の相互作用の可能性を観察し、Id1介入がKRASの発癌特性に何をもたらしたかを見いだしました。 肺腺癌。彼らは、これらの患者において突然変異したKRAS遺伝子とFOSL1遺伝子が一緒になったことを発見して、Id1遺伝子がそれらの間のリンクであることを示しました。

Dr. Bazoが率いたこの研究の著者の1人であるMartaRománは、癌細胞とそれが移植される腫瘍の微小環境の両方でId1の作用を防ぐことによってそれが達成されることを証明したと付け加えた。 肺がんの成長を遅らせるそしてそれが現れるのを防ぎます。研究のディレクターによると、この発見は研究の進歩がこのタイプの腫瘍を抑制することができる薬を開発するのを可能にするでしょう。