ニューロンを失う これは常に有害なものと考えられてきましたが、Cell Reports誌に掲載されている調査では、この症状が アルツハイマー病 それはポジティブかもしれません。ポルトガルのリスボンにある、UnknownのChampalimaud Centre(CCU)の研究者は、 いくつかのニューロンの死 それらの機能を果たさないこれらの病気の脳細胞の蓄積から脳を保護する方法であるかもしれません。

実験は、アルツハイマー病の症状を模倣するように遺伝的に改変されたミバエを用いて行われた。遺伝子操作によって、彼らの脳は、このタイプの認知症の進行に不可欠なステップである、ヒトβアミロイドタンパク質の凝集体を形成することができました。

人間の生物は、適切に機能しない細胞を取り除き、組織に最も適した細胞を生き残らせる方法を持っていることが最近発見されました。このため、細胞とその隣接細胞との間の「適合性比較」と呼ばれる一種の細胞競合が生じ、それが機能不全の細胞死を引き起こす。実際には、臓器の機能を保護するために、体全体、特に脳で起こる老化に対するプロセスです。

ハエの脳内の神経細胞死を阻止することによって、記憶と運動協調の問題は悪化し、彼らの脳はより早く変性し、そして彼らは以前に死んだ。

研究者らは、これらの適合性の比較が、アルツハイマー病、パーキンソン病、またはハンチントン病などの加速老化に関連する神経変性疾患でも起こるかどうかを知りたがっていました。 CCUのStem Cells and Regenerationの研究室と共同で、長期記憶喪失、脳悪化の加速、アルツハイマー病の患者に見られる症状や病状を示すトランスジェニックミバエを作成しました。運動協調性は年齢とともに悪化します。

ニューロンの死を防ぐことは予後を悪化させる

その後、科学者たちはハエの脳内の神経細胞死を阻止し、記憶と運動協調の問題が悪化し、昆虫の脳が早く退化し、早く死んだことに気づきました。その一方で、適性比較プロセスが刺激され、不適合な脳細胞の死が加速されると、ハエはそれらの記憶およびそれらの運動機能および学習機能に関しても正常な昆虫のように振舞う点まで回復した病気が進行しなくなっていないとき。

このようにして、彼らは、ベータアミロイドの有害な凝集体によって影響を受けたニューロンを排除することによって、脳がさらなる損傷から保護されたという結論に達しました。次のステップは、ヒトにおいて欠陥のあるニューロンの死がアルツハイマー病の症状も改善するかどうかを確認し、効果的な治療法を見つけることを試みることです。これまでのところ、細胞自殺を阻害するいくつかの可能性のある分子が同定されており、そして神経細胞死を加速する実験的薬物がすでに存在する。

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