米国ニューヨーク州バッファロー大学で、ミエリンの生成を担う細胞の表面にある受容体(OPCとして知られている)が役割を果たすことをマウスを用いた試験で発見した。の過程における基本的な役割 失われたミエリンを補給するの起源 多発性硬化症.

科学者たちは、彼らがThe Journal of Neuroscienceの印刷版に発表したように、ムスカリン受容体3型(M3R)を遮断すると、ヒトOPCを移植したマウスの髄鞘再形成を増加させることを見出した。次のステップは、この閉塞を引き起こすことに成功した薬を見つけることです。

多発性硬化症におけるミエリンの喪失は、ミエリン鞘の形成を担う細胞が増殖して成熟することができないという事実による

以前の研究では、このグループの科学者たちは、尿失禁を治療するための薬が ソリフェナシンは、受容体を遮断し、そしてマウスにおいて再ミエリン化を達成したが、それらはどれを知らなかった。今、彼らはそれがM3Rであることを発見しました、そしてそれは同じ技術が人間にどのように働くかについて知られているために残っています。

多発性硬化症におけるミエリンの喪失

多発性硬化症は、ミエリン(神経細胞の中心から始まる腕)を取り囲んで保護する脂肪物質であるミエリンを破壊する病気であり、その使命は神経インパルスの速度を上げることです。ミエリンが破壊されると、神経内の信号の伝達が影響を受け、そして神経学的障害が生じる。したがって、多発性硬化症の最初の症状は通常、痛みを伴うけいれんを伴う筋肉の視力とこわばりの問題です。その後、極度の疲労、バランスの問題、または歩行困難が現れます。

多発性硬化症患者の体は失われたミエリンを再生することができません、そして科学者はそれが原因であると信じています 乏突起膠細胞前駆細胞(OPC)中枢神経系にのみ見られ、ミエリン鞘の形成に関与している細胞は、増殖して成熟することはできません。研究で彼らは、M3Rがブロックされた場合、OPCが成熟して新しいミエリンの形成を加速させることを発見しました。